كشفت دراسة علمية حديثة أجرتها جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو عن دور حاسم لبروتين يُعرف باسم FTL1 في تسريع شيخوخة الدماغ، مع دلائل على أن تقليل مستوياته قد يعيد وظائف الذاكرة ويُحسّن التواصل بين الخلايا العصبية.
وأظهرت التجارب، أن مستويات FTL1 ترتفع بشكل ملحوظ في منطقة "الحُصين" المسؤولة عن التعلم والذاكرة مع التقدم في العمر، ما يؤدي إلى ضعف الروابط العصبية وتراجع الأداء المعرفي. وعند زيادة البروتين في أدمغة فئران شابة، ظهرت عليها خصائص مماثلة للشيخوخة، بينما خفضه لدى الفئران المسنّة أعاد نشاط الروابط العصبية ورفع الأداء في اختبارات الذاكرة.
وأكد الباحثون أن FTL1 يؤثر أيضًا على استهلاك الطاقة داخل الخلايا العصبية، حيث يبطئ ارتفاع مستوياته العمليات الأيضية، بينما تساعد المركبات المحفّزة للطاقة في تخفيف هذه التأثيرات، مما يشير إلى أن شيخوخة الدماغ عملية قابلة للتعديل وليس مجرد تدهور حتمي.
رغم أن النتائج مبنية على تجارب في الفئران، إلا أنها تفتح أفقًا واعدًا لتطوير علاجات تستهدف بروتينات محددة لإبطاء أو عكس تراجع الذاكرة، وهو ما قد يغيّر مستقبل التعامل مع أمراض الشيخوخة العصبية لدى البشر.
م.ال
أضف تعليقاً